Huyền An
Đầu năm 1918, khi Thế chiến thứ nhất bước vào năm cuối, virus cúm A H1N1 đã lây nhiễm sang hàng triệu người, gây ra đại dịch cúm Tây Ban Nha . Đến tháng 4/1920, sau bốn đợt virus tấn công và gần 100 triệu người chết, đại dịch đã kết thúc. Đến nay H1N1 ít gây chết người hơn nhiều và chỉ gây ra bệnh cúm theo mùa thông thường. Nó đã trở thành một loại virus đặc hữu. Liệu lịch sử có lặp lại? Sau hai năm xảy ra đại dịch COVID-19 và bốn đợt biến thể khác nhau, liệu SARS-CoV-2 có trở thành một loại virus đặc hữu?
Có vẻ khả quan
Sau khi ý kiến gần đây của tôi “Omicron có thể giúp chấm dứt đại dịch vào mùa đông này” được xuất bản, độc giả đã hỏi liệu tôi có thể trích dẫn các ấn phẩm được đồng nghiệp đánh giá để hỗ trợ tuyên bố chấm dứt đại dịch của tôi hay không. Chà, vì làn sóng Omicron vẫn đang tiếp diễn, nên dự đoán của tôi chỉ có thể tốt như một dự đoán có logics. Nhưng dự báo này có vẻ rất khả quan.
Trong tuần qua, đã có một số công trình nghiên cứu liên quan được công bố cùng hướng – rằng Omicron lây lan nhanh nhưng ít gây bệnh hơn. Không có nghiên cứu nào trong số đó được đánh giá đồng cấp bởi vì dữ liệu này nhạy cảm về thời gian. Vì vậy, các nhà khoa học chọn cho phép công chúng truy cập “trực tiếp” vào nghiên cứu của mình vì quá trình đánh giá đồng cấp mất nhiều thời gian.
Vậy dữ liệu mới của nghiên cứu cho biết điều gì? Sự lây lan của biến chủng Omicron có thể kết thúc đại dịch? Vâng, sóng đến và đi. Để Omicron là làn sóng cuối cùng, nó cần có khả năng kích thích khả năng miễn dịch mạnh mẽ và lâu dài chống lại các biến thể tiềm ẩn trong tương lai.
Miễn dịch tế bào T và chủng ngừa
Hy vọng về khả năng miễn dịch lâu dài dựa vào các phản ứng của tế bào T bảo vệ. Trong bài viết trước, tôi đã trích dẫn một nghiên cứu của Đại học Cape Town cho thấy rằng, phản ứng lâu dài của tế bào T, do tiêm chủng hoặc nhiễm trùng tự nhiên, nhận biết chéo Omicron. Các tác giả kết luận rằng miễn dịch tế bào T được bảo tồn tốt đối với Omicron có khả năng góp phần bảo vệ khỏi COVID-19 nghiêm trọng do các biến thể khác gây ra.
Tuy nhiên, hóa ra không phải tất cả các phản ứng của tế bào T đều giống nhau. Nghiên cứu ở Cape Town đã không phân biệt được các loại phản ứng của tế bào T do nhiễm trùng tự nhiên gây ra so với phản ứng của tiêm chủng. Bây giờ chúng ta biết rằng mặc dù tiêm chủng bằng vaccine dựa trên protein S kích thích các phản ứng của tế bào T, nhưng các phản ứng này không tạo ra sự bảo vệ. Đó là lý do tại sao dù tháng 11 trên thế giới có tỷ lệ tiêm chủng cao nhưng làn sóng Omicron vẫn diễn ra.
Bảo vệ mạnh mẽ hơn
Vào ngày 10/1, tạp chí khoa học Nature đã xuất bản một bài nghiên cứu được bình duyệt với tiêu đề “Tế bào T bộ nhớ phản ứng chéo liên quan đến việc bảo vệ chống lại sự lây nhiễm SARS-CoV-2 ở những người tiếp xúc với COVID-19”. Các nhà khoa học của Đại học Imperial College London đệ trình lên Nature cách đây 5 tháng, bài báo đã xem xét các biểu mô tế bào T (các đoạn protein rất nhỏ) từ các protein SARS-CoV-2 khác nhau (S, N, E và ORF1) về phản ứng chéo của chúng đối với các loài coronavirus OC-43 và HKU1 của các loài khác, gây ra cảm lạnh thông thường.
Họ đã phát hiện một nhóm các biểu mô tế bào T từ các protein S, N và ORF1 có phản ứng chéo giữa SARS-CoV-2 và coronavirus ở người (huCoV). Tuy nhiên, phản ứng cụ thể của tế bào T tạo ra sự bảo vệ là từ các biểu mô của protein N và ORF1, không phải protein S (protein tăng đột biến). Sau đó, họ kết luận rằng trong thế hệ thứ hai của vaccine được phát triển chống lại COVID-19, nên bao gồm các protein không đột biến.
Khi đọc bài báo, tôi ít quan tâm đến khuyến nghị của các nhà khoa học về phát triển vaccine thế hệ tiếp theo so với nghiên cứu của họ về các protein không đột biến (N và ORF1) và phản ứng chéo giữa các biểu mô tế bào T của chúng giữa SARS- CoV-2 và huCoVs, vì thông tin mới này có thể làm sáng tỏ khả năng bảo vệ chéo chi tiết của miễn dịch tế bào T giữa SARS-CoV-2 và huCoVs.
Nói cách khác, nếu các biểu mô protein N từ cảm lạnh thông thường có thể tạo ra miễn dịch tế bào T bảo vệ lâu dài chống lại SARS-CoV-2, thì nhiễm trùng Omicron với nhiều biểu mô protein N cũng có thể tạo ra miễn dịch tế bào T tương tự và cung cấp khả năng bảo vệ mạnh mẽ hơn chống lại bất kỳ ca nhiễm trùng biến thể SARS-CoV-2 nào trong tương lai.
Nếu bạn có thể nhận ra một người anh em họ xa trong một đám đông, bạn chắc chắn có thể phát hiện ra anh trai của mình ngay bên cạnh.
Ánh sáng ở cuối đường hầm
Trong khoảng một năm nay, các nhà khoa học đã thảo luận về tiềm năng của SARS-CoV-2 cùng 4 coronavirus khác ở người như một loại virus đặc hữu.
SARS-CoV-2 là loại coronavirus thứ bảy lây nhiễm sang người. Chúng ta có MERS-CoV gây ra hội chứng hô hấp Trung Đông, SARS-CoV và SARS-CoV-2 gây ra hội chứng hô hấp cấp tính nghiêm trọng, và bốn virus đặc hữu còn lại (OC43, HKU1, 229E và NL63) gây ra cảm lạnh thông thường.
Trong một bài nghiên cứu được bình duyệt với tiêu đề “Các đặc điểm miễn dịch chi phối quá trình chuyển đổi COVID-19 thành bệnh đặc hữu” được công bố trên một tạp chí Khoa học có uy tín vào tháng 2/2021, các nhà khoa học tại Đại học Bang Pennsylvania và Đại học Emory tuyên bố rằng, tất cả các coronavirus ở người đều tạo ra khả năng miễn dịch với các đặc điểm tương tự.
Đại dịch COVID-19 là hậu quả của một quần thể người chưa từng thấy SARS-CoV-2 trước đây. Một khi sự lây nhiễm lan rộng (chẳng hạn như làn sóng Omicron) xảy ra trên toàn thế giới, virus cuối cùng sẽ lưu hành như một loại bệnh đặc hữu, có nghĩa là nhiễm trùng vẫn có thể xảy ra nhưng với các triệu chứng nhẹ hơn và tỷ lệ tử vong ít hơn nhiều.
Có hai lý do khiến quá trình chuyển đổi từ đại dịch sang đặc hữu đã không xảy ra cho đến khi có Omicron: 1) tất cả các loại vaccine được sử dụng rộng rãi đều dựa trên protein đột biến, không tạo ra phản ứng tế bào T bảo vệ lâu dài, và 2) miễn dịch tự nhiên không phổ biến rộng rãi.
Tờ Nature tiết lộ rằng các tế bào T bảo vệ (tiết IL-2) được gây ra bởi nhiễm SARS-CoV-2. Do đó, chúng ta có thể thấy trước rằng sự lây lan rộng hơn của nhiễm trùng Omicron sẽ tạo ra một phạm vi miễn dịch tế bào T phản ứng chéo rộng hơn, do đó cung cấp khả năng bảo vệ rộng rãi hơn chống lại các biến thể SARS-CoV-2 tiềm năng trong tương lai. Do đó, chúng ta có khả năng nói lời tạm biệt với đại dịch trong một thời gian rất gần.
Mặc dù chúng ta vẫn chưa thoát khỏi khu rừng và mọi người vẫn đang đau khổ, nhưng tôi vẫn lạc quan tin rằng chúng ta đang bắt đầu nhìn thấy ánh sáng cuối đường hầm.
Chúng ta cũng nên nhớ rằng ngay cả khi tạm biệt với COVID-19 thì cũng chưa chắc đã thoát khỏi SARS-CoV-2. Theo Tổ chức Y tế Thế giới, ngay cả bệnh cúm theo mùa cũng giết chết hơn nửa triệu người trên toàn cầu mỗi năm. Và một loại virus đặc hữu khác có thể sẽ làm tăng gánh nặng cho các hệ thống y tế trên toàn thế giới.
Điều tốt là, như tôi đã lưu ý trong bài viết trước của mình, Omicron có thể được xem như một loại vaccine sống giảm độc lực, có thành tích rất tốt trong số tất cả các loại vaccine. Đã có khoảng 11 bệnh mà vaccine giảm độc lực được sử dụng rộng rãi để điều trị, chẳng hạn như bệnh sởi, quai bị, thủy đậu và bại liệt. Cho đến nay, chưa có bệnh nào trong số này lây lan ngoài tầm kiểm soát sau nhiều thập kỷ tiêm chủng.
Hy vọng rằng Omicron sẽ hoạt động giống như những người anh em họ vaccine giảm độc lực khác của nó và nếu may mắn sẽ không còn biến thể SARS-CoV-2 nào khác xuất hiện và trở thành đại dịch trong tương lai nữa.Joe Wang, Tiến sĩ, là nhà khoa học chính cho dự án vắc xin SARS của Sanofi Pasteur vào năm 2003. Ông hiện là chủ tịch của kênh truyền hình Tân Đường Nhân (Canada), đối tác truyền thông của The Epoch Times.Quan điểm được trình bày trong bài viết này là ý kiến của tác giả và không nhất thiết phản ánh quan điểm của NTDVN.Huyền Anh Theo The Epoch Times